 ОТРАВЛЕНИЕ
АЛКОГОЛЕМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ
Историческая справка
Острые отравления наиболее широко распространены в странах северных и средних широт, где его традиционное использование в составе крепких напитков заметно больше, чем на юге. Это во многом связано с особенностями климата, питания, образом жизни и пр.
Винный спирт впервые научились получать в VI-VII веках н.э. в арабских странах, где его называли «аль кеголь», что означает «одурманивающий». В средневековой Европе, согласно легенде, этиловый спирт выделил итальянский алхимик монах Валентинус, который назвал его «aqua vitae» - «вода жизни». Впоследствии более распространенным стало название «вода смерти», так как этот напиток стал уносить большое число жизней.
Распространению крепких напитков в русском государстве в немалой степени способствовали цари. Царь Борис Годунов приказал повсеместно открыть «царские кабаки», в которых продавалось «хлебное вино» т.е. водка. Это привело к столь быстрому распространению пьянства, что в 1652 г. был созван специальный церковный Собор, который по предложению патриарха Никона ввел ограничения по продаже водки. Однако через 7 лет эти ограничения были отменены царской грамотой, так как сбыт крепких спиртных напитков по государственной монополии превратился в источник пополнения государственной казны. В начале прошлого века организованная борьба с распространением пьянства и отравлений алкоголем нередко стала принимать категорический характер в виде установления «сухого закона» с полным запрещением продажи спиртных напитков (в Скандинавских странах, США, в России и других странах). Однако эти крайние меры не оправдали себя, так как на фоне заметного уменьшения общего количества отравлений алкоголем значительно увеличилось число смертельных отравлений в результате «подпольной реализации» самодельных алкогольных напитков, обладающих высокой токсичностью. В настоящее время борьба с пьянством и алкоголизмом является важной социальной задачей, которая должна успешно решаться с привлечением государственных и общественных организаций.
Острая алкогольная интоксикация
Эта патология обусловлена приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%. Этиловый спирт (этанол С2Н5ОН) – бесцветная жидкость, молекулярная масса его 46,07, температура кипения 78,4 º С, смешивается с водой во всех соотношениях.
При поступлении в организм этанол претерпевает две четко выраженных фазы распределения – резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). Легко проникая через тканевые мембраны, алкоголь быстро всасывается в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%), в среднем через 1½ часа его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие его концентрации в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут. Концентрированные спиртные напитки (>30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие своих адсорбционных свойств. При приеме натощак, при повторных приемах, а так же у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6-7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → вода и углекислый газ. В обычных условиях незначительная часть этанола (1-2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцах и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося этанола выделяется в неизменном виде через легкие и с мочой в течение 7-12 часов.
Этанол обладает психотропным действием, связанным с наркотическим эффектом на ЦНС. Ослабление процессов возбуждения обусловлено изменением метаболизма клеток мозга, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.
Наркотический эффект этанола зависит от: а) скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем более выражено наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же больного); б) фазы интоксикации (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации, при одинаковых концентрациях в крови); в) концентрации в крови; г) степени развития толерантности больного к алкоголю.
Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности). При концентрации этанола в крови около 3 г/л развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л – смерть.
Отравления суррогатами алкоголя
Суррогаты алкоголя подразделяют на две категории: 1) препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси; 2) препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность последних значительно выше («ложные суррогаты»).
Среди препаратов первой категории наибольшее распространение имеют следующие:
1) гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой спирт этиловый, полученный из древесины путем гидролиза;
2) денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов («Снежинка», «Троя», «Трояр» и т.д.);
3) одеколоны и лосьоны – распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и прочие примеси;
4) клей «БФ», основой которого являются фенольнофармальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;
5) политура – технический этиловый спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;
6) «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие интенсивное и длительное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет. В токсическом отношении не опасна, однако это отравление необходимо дифференцировать с метгемоглабинэмиями. Клиническое течение благоприятное.
Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают картину алкогольной интоксикации. Лечение то же, что и при отравлении этиловым алкоголем.
К суррогатам второй категории относятся метиловый спирт и этиленгликоль.
Выделяют острое отравление метиловым спиртом (метанол, древесный спирт).
Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обусловливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) в неизмененном виде через легкие.
Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Летальная доза при приеме внутрь 100 мл (без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови 200 мг/л, смертельная – более 800 мг/л.
Клиническая картина интоксикации:
Опьянение выражено слабо, тошнота, недомогание. Через 1-2 суток нарастают симптомы интоксикации – рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия (удвоение предметов), слепота, отмечаются мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно развитие психомоторного возбуждения.
Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем быстро снижается. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания.Различают три периода интоксикации: 1) начальный – продолжается до 12 часов, при этом преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения; 2) нейротоксический – прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы; 3) нефротоксический – на 2-5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек.
При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышается температура тела. Дыхание глубокое, шумное, явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). На 2-5-е сутки отмечается развитие токсической гепатопатии и нефропатии вплоть до развития острой почечной или печеночно-почечной недостаточности. Возможны острые боли в животе, связанные с прогрессирующим отеком почек.
БЕРЕГИТЕ СЕБЯ!
|
